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一氧化氮在視網(wǎng)膜損傷中的運用

文章出處:責任編輯:人氣:-發(fā)表時間:2016-05-04 16:46:00【

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   一氧化氮對RGC中雙重作用,即保護作用和神經(jīng)毒效應。低濃度NO有利于RGC生長,高濃度NO作用于鄰近的神經(jīng)細胞,可抑制細胞內(nèi)的某些酶類,同時促進更多的興奮氨基酸(谷氨酸類化合物)的釋放,加重RGC損害,導致局部神經(jīng)元的變性死亡。在鼠視網(wǎng)膜橫斷的實驗中,發(fā)現(xiàn)nNOS活性主要集中在視網(wǎng)膜的無長突細胞,NO可以產(chǎn)生興奮性毒性物質(zhì)而介導RGC凋亡。

 

  此外,一氧化氮可造成視網(wǎng)膜缺血性不可逆性的損傷。在缺血/再灌注過程中,視網(wǎng)膜有較高的iNOSmRNABI表達催化L-Arg生產(chǎn)過量的一氧化氮氣體可能參與視網(wǎng)膜的缺血/再灌注損傷。

 

  視網(wǎng)膜缺血/再灌注損傷隨再灌注時間的延長而加重,這種變化與iNOSmRNA表達量的變化相一致,研究亦觀察到,鼠眼壓升高能造成視網(wǎng)膜缺血損害,主要受累的是視網(wǎng)膜的內(nèi)叢狀層。如果缺血前注射iNOS抑制劑,則可部分甚至幾乎完全預防缺血損傷的發(fā)生。

 

     Cheon等發(fā)現(xiàn),正常的視網(wǎng)膜血可表達有活性的eNOS,而神經(jīng)元卻不表達。在高眼壓動物模型中發(fā)現(xiàn),視網(wǎng)膜缺血/再灌注損傷后,視網(wǎng)膜的血管和神經(jīng)節(jié)細胞層可高表達eNOS;視網(wǎng)膜缺血/再灌注后7d,首先在視網(wǎng)膜內(nèi)核層發(fā)現(xiàn)eNOS陽性的神經(jīng)元細胞。因此,eNOS的高表達可能與缺血的視網(wǎng)膜的退行性改變有關。
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